Пути проникновения инфекции в полость черепа из среднего уха весьма многочисленны. Нередко лабиринтит служит переходной ступенью в распространении инфекции в полость черепа, что объясняется наличием широких связей лабиринта с подоболочечными пространствами мозга. Главными путями являются периневральные пространства и водопровод улитки. Эмпиема saccus endolymphaticus также может оказаться причиной поражения мозговых оболочек или мозжечкового абсцесса.
В генезе внутричерепных осложнений важную роль играет контактный путь инфицирования. Если воспалительным процессом поражаются те костные образования, которые отграничивают полости системы среднего уха от полости черепа, то имеются налицо все условия для перехода гнойного процесса на оболочки мозга. Наиболее угрожаемыми участками в этом отношении являются tegmen tympani и tegmen antri.
Кроме того, имеются соединительнотканные щели, развитые у разных лиц в неодинаковой степени, особенно хорошо у детей. Это, например, fissura petro-squamosa, hiatus subarcuatus и др.
Большой интерес представляют исследования, которые доказывают прямую сосудистую связь между мозговыми оболочками и слизистой оболочкой среднего уха. За это говорят некоторые формы молниеносных менингитов, наблюдаемые иногда при острых отитах, где гистологическое исследование височных костей исключало обычные пути перехода инфекции.
Экстрадуральный, или эпидуральный, абсцесс образуется при попадании гноя из барабанной полости, клеток сосцевидного отростка или верхушки пирамидки, а также из лабиринта в пространство между твердой мозговой оболочкой и внутренней поверхностью височной кости. Наиболее часто это имеет место в области tegmen tympani и tegmen antri, а затем на внутренней поверхности сосцевидного отростка и реже на поверхности пирамиды (глубокий экстрадуральный абсцесс). Симптомы экстрадурального абсцесса обычно малотипичны и зависят главным образом от процесса в среднем ухе. Температура повышается редко, головные боли, как правило, не сильные. Иногда наблюдается спонтанный прорыв абсцесса в полость среднего уха, что ведет к характерному симптому — внезапному обильному истечению гноя из уха. Чаще диагноз ставится во время операции, когда при удалении пораженной кости обнажается твердая мозговая оболочка.
Субдуральный, или внутриоболочечный, абсцесс образуется при распространении экстрадурального абсцесса через барьер твердой мозговой оболочки. Если при этом возникают склейки между оболочками, скопление гноя между ними может временно существовать как внутриоболочечный абсцесс или ограниченный лептоменингит. Обычный исход при отсутствии лечения — распространение инфекции на поверхности оболочек, т. е. разлитой лептоменингит, или же инфицирование ткани мозга с образованием нарыва, чаще поверхностного (абсцесса «с ножкой», по французским авторам). При своевременном вскрытии абсцесса прогноз в общем благоприятен, хотя даже во время операции иногда трудно определить, ограничился ли абсцесс только территорией оболочек или имеется одновременно поражение и ткани мозга.
Субдуральный абсцесс обычно протекает не столь бессимптомно, как экстрадуральный. Выраженность его симптомов зависит от степени барьеризации процесса. Нередко наблюдается головная боль, «мозговая рвота» (не связанная с приемом пищи или сульфаниламидов), иногда замедленный пульс, которые наблюдаются обычно перед переходом абсцесса в латентную стадию и объясняются ограниченным менингитом. Лечение комбинированное: применяются антибиотики, сульфаниламиды и оперативное вскрытие очага.
Разлитой серозный и гнойный отогенный менингит (lepto-meningitis serosa et purulenta). Наиболее часто источником инфекции являются гнойные процессы в височной кости (острый и хронический отит, лабиринтит), откуда инфекция попадает в подпаутинное пространство. Однако возможен и другой механизм, когда инфекция уже гнездящаяся в черепной полости (субдуральный абсцесс, гнойный тромб синуса, нарывы мозга), приводит к поражению оболочек, например при прорыве абсцесса в желудочки мозга или субарахноидальное пространство. При патологоанатомическом исследовании находят гиперемию и отечность мозговых оболочек, а также инфильтрацию стенок сосудов. Экссудат серозный, а чаще гнойный, с примесью фибрина. Внутричерепное давление сильно повышено, мозговые извилины сглажены. Нередко наблюдается реакция со стороны прилежащих участков мозга (отек, энцефалит).
Симптомы. Больные жалуются на сильную головную боль, боли в пояснице; они раздражительны, не переносят шума, яркого света. Температура повышается до высоких цифр. Наблюдается «мозговая рвота».
Пульс вначале замедленный, вскоре делается учащенным.
В дальнейшем головная боль становится нестерпимой, локализуется она обычно в области лба и затылка, отмечается гиперестезия в районе разветвления тройничного нерва (например, боли при легком надавливании на глазное яблоко). Характерны боли при давлении на остистые отростки позвонков. Появляется общая гиперестезия кожи, иногда особенно выраженная на икрах. Нередко наблюдается herpes labialis. Больные чаще лежат на боку с согнутыми ногами и запрокинутой назад головой (поза «ружейного курка»). Весьма ранними и постоянными симптомами являются ригидность затылка и симптом Кернига. Ригидность может быть выражена настолько сильно, что голова глубоко вдавливается в подушку. Нередко наблюдаются симптомы Бабинского, Брудзинского, Оппенгейма и Гордона. Характерным признаком является резкая моторная возбудимость, особенно в стадии помраченного сознания: больные вскакивают, вскрикивают, хватают пальцами воздух, перебирают одеяло, а иногда наступают и настоящие судороги. При переходе воспаления на черепные нервы наблюдаются соответствующие параличи, а при распространении воспалительного процесса на спинной мозг — паралич сфинктров мочевого пузыря и прямой кишки (отхождение мочи и кала). Могут быть изменения глазного дна в виде стушеванности границ соска зрительного нерва. Помрачение сознания в дальнейшем сменяется полной его потерей. Перед смертью нередко наблюдается чейн-стоксовское дыхание.
Течение. Иногда наблюдаются молниеносные формы менингита, особенно при острых отитах, когда инфекция быстро проникает через преформированные щели, по периваскулярным путям или самим сосудистым анастомозам в субарахноидальное пространство. Следует различать более благоприятно протекающие формы серозного менингита и обычные гнойные формы. Серозный менингит чаще встречается у детей и обусловлен токсинами, проникающими в спинномозговую жидкость (коллатеральный токсический менинго-энцефалит), при отсутствии бактерий в ликворе.
Симптомы серозного менингита не столь отчетливы, как при гнойной форме. Диагноз ставится на основании данных анализа спинномозговой жидкости (высокое давление, небольшой плеоцитоз, в основном за счет лимфоцитов, отрицательные или слабо положительные пробы на белок) и благоприятного течения болезни. При серозном менингите иногда наблюдаются признаки местного энцефалита, например гнездные симптомы (ложный абсцесс), с чем, вероятно, связан не так уж редко наблюдаемый застой сосков зрительных нервов.
Диагноз гнойного менингита обычно не представляет затруднений и ставится на основании описанных выше симптомов (гнойный очаг в ухе, головная боль, высокая температура, высокий лейкоцитоз в крови — 20 000 и выше, симптом Кернига и др.) и подтверждается данными спинномозговой, пункции. Последняя производится либо в сидячем положении больного, либо в лежачем — на боку с сильно подогнутыми к животу ногами, между III и IV поясничными позвонками. Характерными для гнойного менингита считаются: повышенное давление ликвора, помутнение (от опалесцирующего до молочного цвета), увеличение количества клеток в нем (десятки, сотни и тысячи клеток в 1 мм3), в основном за счет полинуклеаров, повышенное содержание белков (пробы Панди и Нонне-Аппельта положительны). В последнее время придается известное диагностическое значение количеству витаминов и ферментов в ликворе: понижается содержание витамина B1 и увеличивается активность фермента — кислой фосфатазы. Наличие бактерий в спинномозговой жидкости необязательно, обнаружение их в ней чаще наблюдается при более тяжелом течении болезни, но зато при этом облегчается выбор адекватного антибиотика.
Затем следует провести дифференциальную диагностику между гнойным отогенным, туберкулезным и эпидемическим цереброспинальным менингитом. Эпидемический цереброспинальный менингит начинается бурно, и диагноз его подтверждается находкой в спинномозговой жидкости менингококка. Туберкулезный менингит чаще встречается у детей, протекает медленнее, и при нем, как правило, бывают поражены туберкулезным процессом другие органы. Давление спинномозговой жидкости резко повышено, но жидкость прозрачная. Плеоцитоз небольшой, обычно преобладают лимфоциты. При сохранении спинномозговой жидкости в пробирке в ней образуется пленка. Туберкулезная палочка обнаруживается примерно в половине случаев.
Отличить серозный менингит от гнойного трудно, так как часто встречаются переходные формы. Для первого характерно более легкое течение и невысокий плеоцитоз (обычно не более нескольких десятков клеток в 1 мм3 ликвора). Изменения в количестве белка, сахара, ферментов и т. д. выражены гораздо слабее, чем при гнойной форме.
Менингизм у детей при остром отите обычно является началом индуцированного серозного менингита. Он характеризуется, помимо слабо выраженных симптомов и малых изменений в спинномозговой жидкости, быстрым исчезновением признаков после опорожнения гнойного очага в среднем ухе.
Иногда встречаются затруднения при определении генетической связи менингита с гнойным отитом, так как при наличии гнойного очага в ухе могут возникать как туберкулезный, так и эпидемический цереброспинальный менингит. Следует также помнить о возможности возникновения менингитов при пневмониях, гриппе, тифах, а также менингитов риногенного происхождения.
Лечение отогенного менингита. Широкое хирургическое вскрытие очага в среднем ухе, а также вторичных очагов, если они возникли (тромбы в синусах, экстра- и субдуральные абсцессы, нарывы мозга и лабиринтиты). При остром отите производят мастоидэктомию, а при хроническом — радикальную операцию уха с обнажением средней и задней черепной ямок.
Применяют большие дозы (для преодоления гематоэнцефалического барьера) антибиотиков. Одновременно необходимо следить за состоянием крови и мочи. При тяжелом течении болезни и особенно, если при внутримышечном введении антибиотиков бактерии из спинномозговой жидкости не исчезают, рекомендуется интралюмбальное их введение.
При лечении антибиотиками летальность от отогенного менингита снизилась до 10% и продолжает падать. Большое значение при этом имеет ранняя диагностика менингита и ранняя госпитализация больного. Более серьезен прогноз при сочетании менингита с мозговым абсцессом.
